LES PREMIERS SIGNES

Il faut attendre vingt à vingt-cinq ans pour que les premiers symptômes montrent le bout de leur nez.
Les plus connus sont les troubles de la mémoire. Mais attention, il ne s'agit pas d'avoir perdu ses clefs ou sa paire de lunettes, de ne plus se souvenir d'un nom ou de ne pas retrouver un mot de temps en temps. Les pertes amnésiques qui doivent alerter l'entourage sont d'un tout autre ordre.

Lorsque le malade oubli un événement familial de première importance par exemple (mariage, deuil...), se perd sur un trajet qu'il connaissait depuis toujours, ne sait plus comment se servir d'un couteau ou ne parvient plus à s'orienter dans son quartier.
Des problèmes de langage, le recours quasi systématique à des circonlocutions ou une perte de poids visible peuvent aussi mettre la puce à l'oreille. Certaines personnes ne pensent plus à se nourrir.

AVOIR UNE BONNE HYGIENE DE VIE

Les facteurs génétiques ne sont pas les seuls déterminants dans la maladie d'Alzheimer. Il existe une longue liste de facteurs environnementaux très courants qu'il est intéressant de connaître.

Toutes ces conclusions ont été établies à partir de multiples études indépendantes.
· L'obésité double le risque de développer une maladie d'Alzheimer.
· L'excès de cholestérol ou l'hypertension multiple ce risque par six.
· Un diabète accélère également le déclin cognitif.
· Il en est de même pour toutes les maladies cardiovasculaires.
· En revanche, l'usage d'antidiabétiques et d'anti-hypertenseurs prévient le risque.
· Un taux élevé de HDL-cholestérol (" bon cholestérol ") aux âges moyens de la vie, influence positivement la santé cognitive, le LDL (" mauvais cholestérol ") ayant l'effet inverse. Et bon à savoir : une activité physique, une consommation modérée d'alcool et d'acides gras mono-insaturés (huile d'olive par exemple), permettent d'augmenter le HDL-cholestérol.
· Une consommation régulière de fruits et légumes préserve les fonctions cognitives.
· Il en est de même des activités physiques, même si elles sont légères à modérées comme la marche, mais également des activités mentales et sociales, qu'elles soient culturelles, politique ou manuelles.

Finalement, l'arme contre la maladie d'Alzheimer est l'adoption d'une bonne hygiène de vie :
1. alimentation équilibrée riche en fruits et légumes et réduite en alcool,
2. lutte contre l'excès de poids, l'hypertension artérielle et l'excès de cholestérol,
3. activité physique, mentale et sociale régulière.

LES TRAITEMENTS
La médecine dispose actuellement de plusieurs traitements, qui permettent une amélioration des fonctions intellectuelles du patient mais ne guérissent pas la maladie.

Parallèlement, différentes stratégies de stimulation des capacités cognitives retardent la perte d'autonomie.
La recherche offre néanmoins des perspectives encourageantes, parmi lesquelles la mise au point d'un vaccin curatif.

Les médecins disposent aujourd'hui de trois médicaments s'attaquant aux symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Ces composés permettent d'améliorer les facultés intellectuelles et le comportement des malades, sans toutefois les guérir.
C'est dans un tel contexte qu'apparaissent en 1999 les premiers résultats d'une vaccination thérapeutique sur des souris.

Des souris et des hommes
Une souris senior pataugeant au milieu d'un labyrinthe aquatique…
Curieux tableau plus digne d'un cirque que des premiers stades de l'un des plus formidables espoirs pour les 800 000 patients atteints de la maladie d'Alzheimer en France. Et pourtant…
En 1999, Dale Schenk, chercheur à Elan Pharmaceuticals, une société américano-irlandaise, décide de travailler à la mise au point d'un vaccin.

A l'origine de la maladie d'Alzheimer, on note l'accumulation anormale de peptides amyloïdes bêta (Aß), responsables de la formation des plaques amyloïdes caractéristiques des dégâts cérébraux. Produits en trop grande quantité, ils ne sont pas éliminés à un rythme suffisant.
Ce chercheur a ainsi l'idée de stimuler le système immunitaire pour qu'il produise des anticorps qui désigneront les Aß come indésirables, rétablissant par la même occasion l'équilibre.Il restait à passer de la théorie aux premiers tests.
Depuis le milieu des années 1990, les scientifiques disposent d'un modèle d'expérimentation animale : des souris génétiquement modifiées pour développer ces plaques amyloïdes caractéristiques.
Schenk a ainsi vacciné des souris de six semaines. Résultats : le vaccin baptisé appelé AN-1792 les a complètement protégées contre la formation de plaques.
Chez celles déjà malades, les plaques semblaient même disparaître.
Le vaccin présentait donc des vertus préventives mais également curatives !

En décembre 2000, deux équipes (l'une de l'Université de Floride2, l'autre de l'Université de Toronto3) confirment ces résultats.
Grâce à des tests cognitifs sur des souris, ils prouvent que la disparition de ces plaques réduit les pertes de mémoire liées à la maladie d'Alzheimer.

Forts de ces résultats, les chercheurs ont commencé les premiers essais chez l'homme.
Malheureusement plusieurs cas d'encéphalites se sont déclarés chez les volontaires.

Les laboratoires irlandais et américains qui promouvaient l'essai ont préféré interrompre immédiatement les essais. Les recherches ont aussitôt repris afin de déterminer la cause de l'incident.
Quoique les laboratoires restent discrets, on évoque la possibilité d'un problème d'ordre méthodologique. Elan Pharmaceuticals semble se montrer optimiste en tablant sur le lancement d'un nouvel essai dans 2 à 3 ans. Il est vrai que les enjeux de la mise au point d'un tel vaccin avive la concurrence entre chercheurs.

RECHERCHE SUR LA MALADIE D'ALZHEIMER : TROIS GRANDS ESPOIRS La maladie d'Alzheimer touche 500 000 personnes en France et les médecins disposent aujourd'hui de trois médicaments s'attaquant à ses symptômes. Ces composés permettent d'améliorer les facultés intellectuelles et le comportement des malades, sans toutefois les guérir. Dans ce contexte, Dale Schenk, chercheur à Elan Pharmaceuticals, une société américano-irlandaise, décide en 1999, de travailler à la mise au point d'un vaccin. Les essais cliniques sur l'homme sont interrompus en 2002 car des cas d'encéphalites se sont déclarés sur plusieurs patients. Le vaccin n'est cependant pas enterré et les chercheurs continuent de travailler. Luc Buée, directeur de recherche à l'Inserm et spécialistes des maladies neurodégénératives ; relativisait, en 2002, cet échec : " Les chercheurs et le grand public n'ont pas la même notion du temps ! Il existe plusieurs étapes avant d'atteindre la commercialisation, que nous appelons la phase IV. Aujourd'hui nous sommes à nouveau en phase I, nous serons en phase II dans les 2-3 ans qui viennent. Dans les 10 ans qui suivent cette période, un vaccin, ou un autre traitement, devrait cependant être disponible à l'hôpital. " L'autre espoir repose sur un médicament, le donépézil, destiné à traiter les symptômes de cette maladie, sans la guérir. Pourtant des recherches effectuées à Southampton, en Grande Bretagne, montrent qu'il est possible de réactiver, grâce à cette molécule commercialisée sous le nom d'Aricept, des cellules du cerveau que l'on croyait irrémédiablement détruites. Elle pourrait peut être permettre de soigner des patients considérés jusque-là comme incurables. Des progrès porteurs d'espoir Une protéine jouerait un rôle clé dans le traitement de l'Alzheimer, affirment des chercheurs américains. Cette maladie neurodégénérative se caractérise par l'apparition de plaques amyloïdes sur les neurones. Or, une équipe du Centre médical de l'Université Rochester affirme qu'une certaine protéine peut agir comme une éponge et enlever ces plaques toxiques qui empêchent le contact entre neurones. L'un des premiers signes de cette pathologie qui entraîne une diminution des fonctions mentales est l'atteinte de la perte de la mémoire à court terme. L'équipe du Dr Berislav Zlokovic a décidé de prendre le problème posé par la maladie d'un autre angle que celui habituellement choisi. Au lieu de tenter d'identifier les mécanismes impliqués dans la production de plaques, l'équipe a porté son attention sur une protéine qui absorbe ces plaques. Leur expérience a été réalisée sur des souris. La protéine en question, une lipoprotéine de basse densité soluble, s'agrippe à une autre protéine à l'origine des plaques amyloïdes et la neutralise. Cette lipoprotéine détruit jusqu'à 90 % des protéines à l'origine de la maladie circulant dans le corps. Les scientifiques ont observé qu'en injectant cette lipoprotéine aux souris, leurs corps absorbent plus d'amyloïdose (dépôt de protéines). Ainsi, le cerveau répond immédiatement en réduisant les niveaux de cette substance. Les présents travaux montrent aussi que les personnes saines et les personnes atteintes d'Alzheimer n'ont pas les mêmes niveaux de cette lipoprotéine. En fait, les personnes qui ont contracté la maladie ont jusqu'à 30 % de moins de cette protéine que les autres. Les résultats complets sont publiés dans le journal Nature Medicine. Article édité par Climats, magazine de la CNRACL

Des origines un peu moins mystérieuses Cette image réalisée à l'hôpital Sainte-Anne de Paris montre le corps calleux d'un patient atteint de l'alzheimer, où de nombreuses fibres ont disparu. Des chercheurs américains ont réalisé une percée importante dans la compréhension de la maladie d'Alzheimer. Ils ont découvert que le mécanisme par lequel les cellules cérébrales absorbent des substances est essentiel à la production des plaques dans le cerveau. Ces plaques sont la principale caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les travaux Des neurologues de l'École de médecine de l'Université Washington à Saint-Louis ont induit la maladie neurodégénérative chez des souris. Ils ont ensuite bloqué chimiquement le mécanisme par lequel les cellules absorbent des substances. L'obstruction a réduit de 70 % l'accumulation de bêta-amyloïde (bA) sous forme de plaques séniles autour des neurones des rongeurs. De plus, les chercheurs ont découvert que ce processus d'absorption, appelé endocytose, était également lié à la communication entre les cellules cérébrales. Malheureusement, il n'est pas possible pour le moment de bloquer l'endocytose pour traiter les personnes atteintes d'alzheimer puisque toutes les cellules de l'organisme en dépendent pour fonctionner normalement. Mais nous commençons à comprendre de façon plus détaillée les origines de la formation de plaques de bêta-amyloïde, ce qui devrait ouvrir de nouvelles voies de traitement de l'alzheimer. — Dr John Cirrito, auteur principal Selon une théorie, l'endocytose pourrait accidentellement causer l'absorption par les neurones de la protéine amyloïde (APP) qui ensuite se décompose en bêta-amyloïdes. Si cette théorie se confirme, il serait possible de mettre au point un médicament qui bloque l'absorption de cette protéine par les cellules neuronales, pour réduire ainsi la production de bêta-amyloïde ou de plaques séniles. Les résultats complets sont publiés dans la revue Neuron.

Dr. Alois Alzheimer 1864 - 1915 Le 14 Juin 1864, peu avant l'aube, naquit à Marktbreit, le petit Aloysius, fils du notaire Edouard Alzheimer et de sa seconde épouse Thérèse. Comme étapes importantes de sa vie il convient de citer le diplôme de fins d'études en 1883 à Aschaffenburg, ses études à Berlin, Tübingen et Würzburg, où il soutint en 1887 sa thèse de doctorat. En Décembre 1888 Alois Alzheimer devint médecin assistant à l' "Institut de soins pour fous et épileptiques" de la ville de Francfort sur le Main, et il en devint par la suite le médecin chef. En Avril 1894 Alois Alzheimer épousa la veuve C. S. Nathalie Geisenheimer, née Wallerstein (1860 - 1901). Trois enfants naquirent de cette union. Le terme "maladie d'Alzheimer" a pour origine le cas d'une femme âgée de 51 ans ("Madame Auguste D."), qui fut hospitalisée avec des signes de démence en Novembre 1901 dans la clinique de Francfort. Il observe la patiente atteinte de troubles mentaux ne pouvant pas être expliqués par la médecine de l'époque. L'examen au microscope du cerveau de la patiente révèle la présence de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires au niveau du cortex cérébral. En Novembre 1906 Alois Alzheimer décrit pour la première fois le processus d'une telle maladie lors des "37èmes assises des médecins psychiatres de l'Allemagne du sud-ouest" à Tübingen. Son exposé avait pour titre "Une maladie singulière de l'encéphale". Par la suite, sur proposition de Emil Kraepelin, la démence précoce prit l'appellation de "maladie d'Alzheimer". En 1903 Alois Alzheimer quitta Francfort et s'établit à Munich, pour continuer ses travaux scientifiques et ses activités de médecin à la "clinique psychiatrique royale". Sous sa direction le laboratoire de la clinique munichoise devint centre de recherche en pathologie et histologie. Le 16 Juin 1912 Alois Alzheimer prit la direction du service psychiatrie et neurologie de l'université de Silésie Frédéric Guillaume à Breslau. L'empereur Guillaume II lui-même signa son arrêté de nomination. A partir du mois d'Octobre Alois Alzheimer dût garder le lit de plus en plus souvent et il mourut le 19 Décembre 1915 d'insuffisance rénale. Il fut inhumé au cimetière principal de Francfort sur le Main où sa femme l'avait précédé dès le 28 Février 1901.

LA MALADIE D'ALZHEIMER   Cette affection est à mettre en relation, comme l'avait vu Alzheimer, avec une atrophie cérébrale diffuse à prédominance pariéto-occipitale et respectant les zones de projection ; elle est constituée de plaques séniles de dégénérescence neuro-fibrillaire et granulo-vacuolaire, associée à une réaction astrocytaire ainsi qu'à une spongiose modérée (en médecine, affection qui transforme le tissu affecté pour lui donner les caractéristiques physiques d'une éponge). NOMBRE DE VISITEURS ACTUELLEMENT EN VISITE CE JOUR SUR E-MOSAIQUE